Epilessia farmacoresistente,

06 luglio 2015, intelligo
L’America sceglie Siena per uno studio innovativo sull’La scoperta di questo meccanismo, pubblicato di recente sulla rivista “BBA Molecular Basis of Disease”, potrà contribuire allo sviluppo di farmaci innovativi per la cura delle epilessie più gravi. «Ora il secondo step avrà come obiettivo lo studio di molecole utili a limitare lo stress ossidativo, che è alla base di molte patologie neurologiche» conclude Rocchi. . Una particolare ricerca condotta tra AOU Senese, Università di Siena e Università di Ferrara è stata infatti selezionata come unico lavoro sull’epilessia che sarà presentato al congresso internazionale dedicato ai disordini neurologici che si sta svolgendo a San Francisco in questi giorni. Il team di ricerca -coordinato dal professor Raffaele Rocchi- è infatti riuscito ad individuare particolari alterazioni cellulari e proteiche nei neuroni residenti nella zona da cui originano le crisi epilettiche. Una scoperta che apre ora le porte allo sviluppo di farmaci sempre più mirati. 
 
Secondo gli ultimi dati disponibili al mondo le persone affette da epilessia sono oltre 65 milioni. I trattamenti ad oggi disponibili hanno come meccanismo d’azione il blocco della scarica elettrica anomala. Di forme ne esistono a decine e ognuna ha un’origine e meccanismo d’azione differente. Purtroppo, anche se i farmaci funzionano molto bene, un terzo delle persone affette da epilessia non risponde ai trattamenti. In questo caso siamo di fronte a quella che gli esperti chiamano epilessia farmacoresistente. 
 
Capire perché il farmaco non riesce ad agire è di fondamentale importanza per poterne progettare altri con differente meccanismo d’azione. E’ questo il caso dello studio senese: «grazie alla valutazione di frammenti di tessuto, asportato durante l’intervento neurochirurgico nei pazienti affetti da epilessia farmacoresistente – spiega Rocchi – è stato possibile osservare come lo stress ossidativo generato dalle crisi possa modificare una proteina, l’acquaporina 4, importante per veicolare acqua e ioni nelle cellule del sistema nervoso. Ne risulta alterata la generazione degli impulsi elettrici con cui i neuroni comunicano tra loro, dando luogo al perpetuarsi delle crisi epilettiche».  

La scoperta di questo meccanismo, pubblicato di recente sulla rivista “BBA Molecular Basis of Disease”, potrà contribuire allo sviluppo di farmaci innovativi per la cura delle epilessie più gravi. «Ora il secondo step avrà come obiettivo lo studio di molecole utili a limitare lo stress ossidativo, che è alla base di molte patologie neurologiche» conclude Rocchi. 
autore / intelligo
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