Tumori da geni ''sarti'' Brca1 e 2: scoperta di nuovi bersagli molecolari

12 settembre 2017 ore 15:50, Stefano Ursi
Una ricerca pubblicata su Molecular Cell da un gruppo internazionale guidato da Vincenzo Costanzo dell'Istituto Firc di Oncologia Molecolare (Ifom) di Milano getta una luce nuova sull'identificazione di bersagli molecolari contro il cancro, e in particolare quello alla mammella. Tutto si annoda sul ruolo del gene Brca2, conosciuto ai più perché balzato alle cronache insieme a quello Brca1 nel caso di Angelina Jolie, famosissima attrice americana che ha deciso di sottoporsi ad un intervento di chirurgia preventiva in quanto portatrice di una mutazione dei geni in questione. Tutto prende inizio, si legge, da un'osservazione del 2010 dello stesso Costanzo sulla proteina RAD51: sul fatto che essa avesse un ruolo fondamentale nella protezione del DNA da parte di enzimi che normalmente lo degradano come la proteina Mre11.

Tumori da geni ''sarti'' Brca1 e 2: scoperta di nuovi bersagli molecolari
LO STUDIO - La ricerca pubblicata su Molecular Cell evidenzia come BRCA2 sia il regolatore principale dell'attività di protezione di RAD51 nei confronti di Mre11. Così Vincenzo Costanzo: ''Brca2 promuove la formazione di una guaina di protezione costituita da tante molecole della proteina Rad51, che si dispongono a spirale intorno al filamento di Dna. Questo – spiega – previene l'attacco di enzimi degradativi come Mre11, che altrimenti distruggerebbero il Dna appena sintetizzato''. Se il gene muta, si legge, permette invece che Mre11 possa degradare il Dna, con la conseguenza di danni alla 'doppia elica', i quali, se non riparati correttamente predispongono alla formazione di tumori non solo alla mammella ma anche in altri organi.

''Questi studi – spiega Costanzo – ci hanno permesso di comprendere che l'inibizione di Mre11 potrebbe prevenire l'insorgenza di queste lesioni e la loro degenerazione che predispone ai tumori. Non solo: i risultati ci consentono anche di capire come funzionano i farmaci che si stanno sperimentando nel tumore della mammella e ovaio, i cosiddetti inibitori di Parp che sfruttano la debolezza intrinseca delle cellule tumorali che non hanno Brca, prevenendone la riparazione e quindi inducendo la morte delle cellule che accumulano tali lesioni''. Ora gli obiettivi sono relativi all'individuazione di altri obiettivi molecolari per sconfiggere i tumori dipendenti dai geni Brca.

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autore / Stefano Ursi
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